Explicação sobre o blog "Ativismocontraaidstb"


Aproveito para afirmar que este blog NÃO ESTÁ CONTRA OS ATIVISTAS, PELO CONTRÁRIO.

Sou uma pessoa vivendo com HIV AIDS e HOMOSSEXUAL. Logo não posso ser contra o ativismo seja ele de qualquer forma.

QUERO SIM AGREGAR(ME JUNTAR A TODOS OS ATIVISTAS)PARA JUNTOS FORMARMOS UMA força de pessoas conscientes que reivindicam seus direitos e não se escondam e muito menos se deixem reprimir.

Se por aí dizem isso, foi porque eles não se deram ao trabalho de ler o enunciado no cabeçalho(Em cima do blog em Rosa)do blog.

Espero com isso aclarar os ânimos e entendimentos de todos.

Conto com sua atenção e se quiser, sua divulgação.

Obrigado, desculpe o transtorno!

NADA A COMEMORAR

NADA A COMEMORAR
NADA A COMEMORAR dN@dILM@!

#CONVITE #ATOpUBLICO DE #DESAGRAVO AO FECHAMENTO DAS #EAT´S

segunda-feira, 11 de fevereiro de 2013

#CONVITE #ATOpUBLICO DE #DESAGRAVO AO FECHAMENTO DAS #EAT´S

SEGUNDA-FEIRA 10:00hS
EAT Luis Carlos Ripper - Rua Visconde de Niterói, 1364 - Bairro Mangueira.
Caro Companheiro (a), Venha participar, com sua presença, dia 18 de fevereiro, às 10hrs da manhã de um "abraço" ao prédio da nossa querida EAT - Escola das Artes Técnicas Luis Carlos Ripper que, junto com a EAT Paulo Falcão ( Nova Iguaçu) foi fechada por uma arbitraria decisão governamental. Participe deste ato de desagravo ao fechamento de duas escolas públicas, reconhecidas e premiadas internacionalmente que, há dez anos, levam educação de excelência ao povo. ... Compartilhe este convite com todos aqueles que, como você esta comprometidos com a educação verdadeiramente de qualidade. >> Assine a petição para não deixar o governo do estado acabar com duas escolas de excelência!! << http://www.avaaz.org/po/petition/Pelo_manutencao_das_EATS_e_de_sua_Metodologia/?cqMRZdb Saiba mais: http://sujeitopolitico.blogspot.com.br/

ESTE BLOG ESTA COMEMORANDO!!!

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3 anos de existência com vocês...

Ativismo Contra Aids/TB

quarta-feira, 9 de janeiro de 2013

História evolutiva do HIV-1 no Brasilem #UNB

História evolutiva do HIV-1 no Brasilem 17/04/11 UNB Universidade de Brasília


Boa tarde


Seguindo na pesquisa e socializando...


Abs

Nádia Elizabeth Barbosa Villas Bôas
Conselheira Nacional de Saúde
Segmento: Patologias e Deficiências/Hepatites Virais

MBHV Movimento Brasileiro de Luta Contra as Hepatites Virais
Hepatchê Vida
Porto Alegre/RS

51    8127 5366 Tim
51    8418 4159 Oi
51 9662 9284 Vivo
      51 9105 8069 Claro
______________________________________________________________________________________________________________________________________________


Utilize este link para identificar ou citar este item: http://hdl.handle.net/10482/7430

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Título: 
História evolutiva do HIV-1 no Brasil
Autor(es): 
Orientador(es): 
Assunto: 
Data de publicação: 
17-Abr-2011
Data de defesa: 
31-Mai-2010
Referência: 
VÉRAS, Nazle Mendonça Collaço. História evolutiva do HIV-1 no Brasil. 2010. xx, 228 f., il. Tese (Doutorado em Biologia Molecular)-Universidade de Brasília, Brasília, 2010.
Resumo: 
 ______________________
A caracterização dos diferentes subtipos do HIV-1 prevalentes em uma região geográfica, assim como a compreensão da origem e disseminação desses subtipos, é essencial para definir estratégias de prevenção e intervenção nas epidemias locais de HIV/AIDS. O presente trabalho analisou 895 seqüências de pol disponíveis no GenBank, visando descrever os principais subtipos do HIV-1 prevalentes no Brasil, o perfil de resistência de linhagens não expostas a anti-retrovirais, a prevalência de assinaturas e epitopos na protease e transcripatse reversa (RT) e reconstruir a origem e os principais padrões de disseminação dos subtipos B e C do HIV-1 no Brasil. O subtipo B (65,6%) foi o mais prevalente, seguido dos subtipos C (14,1%) e F (6,1%). As formas recombinantes representaram 14,1% das seqüências analisadas. Foram encontradas oito mutações primárias na protease que diminuem a susceptibilidade aos inibidores de protease (PI): L24I, D30N, M46I/L, I54L/V, V82L e I84V. Na RT, foram identificadas 16 mutações associada a resistência aos inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (NRTI), A62V, D67N/G, T69E/N/S/d, K70R, V75I/L/M, F77L, V118I, Q151M e M184V, e 18 que conferem resistência aos inibidores de transcriptase reversa não-análogos de nucleosídeos (NNRTI), V90I, A98G, L100I, K101E/N/Q, K103N/R, V106I/L, V108I, E138A/G/K, V179D/T, Y181C e G190A. A transmissão de linhagens resistentes aos PI, NRTI e NNRTI foi de 1,2%, 1,8% e 2,1%, respectivamente. Quanto à variabilidade genética de pol, foram identificadas duas possíveis assinaturas, N37K e R41N, na protease de linhagens do subtipo C do HIV-1, dois epitopos reconhecidos por células T CD4+ na protease e 18 por células T CD8+, sendo cinco na protease e 13 na RT. Desses últimos, KLVDFRELNK, GIPHPAGLK, TVLDVGDAY, NETPGIRYQY, IRYQYNVL e VIYQYMDDL, são altamente recomendados para a produção de protótipos vacinais a serem aplicados no Brasil. A entrada do subtipo B do HIV-1 no Brasil ocorreu no início da década de 70, pelo Rio de Janeiro e Rio Grande do Sul, a partir dos quais as linhagens se dispersaram exponencialmente em direção a outros estados do Nordeste e Centro-Oeste do país. O subtipo C, por sua vez, entrou no Paraná, em meado da década de 70, e, logo após sua introdução, disseminou exponencialmente no Sul do país. A aplicação de análises fillogenéticas de alta resolução, análises de coalescência e filogeografia permitiu a caracterização da epidemia do HIV-1 no Brasil, a re-avaliação de hipóteses e a formulação de novas teorias sobre a origem e disseminação dos subtipos B e C no país.
__________________________________________________________ ABSTRACT
Characterizing the different HIV-1 subtypes prevalent in a geographic region as well as understanding the origin and dissemination of these subtypes are essential to define prevention and intervention strategies targeting local HIV/AIDS epidemics. The present study analyzed 895 pol sequences, available at GenBank, aiming to describe the main HIV-1 subtypes prevalent in Brazil, the resistance profile of naïve lineages, the prevalence of signatures and epitopes in protease and reverse transcriptase (RT), and reconstruct the origin and the main dissemination patterns of HIV-1 subtypes B and C in Brazil. The subtype B (65.6%) was the most prevalent followed by subtypes C (14.1%) and F (6.1%). The recombinant forms represented 14.1% of the analyzed sequences. At protease, eight major mutations which reduce the susceptibility to protease inhibitors (PIs) were found: L24I, D30N, M46I/L, I54L/V, V82L and I84V. At RT, 16 mutations associated to nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) resistance, A62V, D67N/G, T69E/N/S/d, K70R, V75I/L/M, F77L, V118I, Q151M and M184V, and 18 mutations that confer resistance to the non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs), V90I, A98G, L100I, K101E/N/Q, K103N/R, V106I/L, V108I, E138A/G/K, V179D/T, Y181C and G190A, were identified. The transmission of lineages resistant to PIs, NRTIs and NNRTIs were 1.2%, 1.8% and 2.1%, respectively. Regarding pol genetic variability, we identified two possible signatures, N37K e R41N, at HIV-1 subtype C protease, two T CD4+ epitopes and 18 T CD8+ epitopes, of which five were at protease and 13 at RT. Concerning these last ones, KLVDFRELNK, GIPHPAGLK, TVLDVGDAY, NETPGIRYQY, IRYQYNVL and VIYQYMDDL are highly recommended to the production of vaccine prototypes to be applied in Brazil. The HIV- 1 subtype B introduction in Brazil occurred in the beginning of 1970s, through Rio de Janeiro and Rio Grande do Sul, from where the lineages exponentially spread to Northeastern and Central Brazil. The subtype C, in turn, entered in Paraná, during mid- 1970s, and, briefly after its introduction, started to spread exponentially in the South region. The application of high-resolution phylogenetics, coalescent analysis and phylogeography, allowed an in-depth characterization of the HIV-1 epidemic in Brazil, the reevaluation of hypothesis and the formulation of new insights about the origin and dissemination of subtypes B and C in the country.

Informações adicionais: 
Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Instituto de Ciências Biológicas, Departamento de Biologia Celular, 2010.
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